441 篇论文
细胞生物学探索着生命最基础的单元，研究细胞如何构建、运作以及彼此互动。从微观的分子机器到复杂的信号网络，这一领域揭示了维持生命运转的精密机制，帮助我们理解生长、疾病以及康复背后的深层原理。
在 Gist.Science，我们致力于让来自 bioRxiv 的最新细胞生物学预印本变得触手可及。我们追踪该领域每一篇新发布的预印本，不仅提供详尽的技术摘要，还专门撰写通俗易懂的通俗解读，确保无论是专业研究者还是科学爱好者都能轻松掌握核心发现。
以下是该领域最新发布的论文精选，展示了细胞科学前沿的突破性进展。
通过整合来自18个公开单细胞RNA测序数据集的超过266,000个人类胰腺细胞，本研究构建了一个统一的图谱，揭示了由衰老、糖尿病和代谢应激驱动的三种截然不同的β细胞状态轨迹，强调了β细胞身份如何通过涉及内分泌-外分泌可塑性的特定转录程序而发生侵蚀，而α细胞状态则保持相对稳定。
本研究确定了内质网蛋白 PDZD-8 是一种新型的 LGG-2/LC3 相互作用因子，它利用其 SMP 脂质转移结构域和 LIR 基序来介导内质网-自噬体接触，从而促进自噬溶酶体形成的完成并维持秀丽隐杆线虫中的自噬流。
这项研究表明，在裂殖酵母（*Schizosaccharomyces pombe*）中，PAK家族激酶（主要是Pak2）通过在融合位点处积累以拮抗细胞壁修复机制，从而确保了不可逆的细胞融合，进而防止了融合孔的重新封闭以及向单倍体状态的灾难性逆转。
表达瘦素受体的骨髓基质细胞通过分泌 CXCL14 构建了一个专门的窦旁微环境，从而重塑巨核细胞的脂质代谢，以促进其向血小板的终末分化，进而实现血小板生成。
本研究表明，EXOC6A 通过其与肌球蛋白 Va（myosin-Va）及动力蛋白（dynein）依赖性运输的相互作用，协调囊泡动力学和膜重塑，从而促进纤毛发生及过渡区组分的组装。
这项研究表明，细菌细胞外囊泡并非直接破坏芯片上的真人干细胞来源血脑屏障，而是通过刺激免疫细胞释放降解紧密连接的促炎细胞因子，从而间接损害其完整性。
本研究利用基因敲除小鼠模型来界定脊椎动物 C2a 投射结构的蛋白质组组成及其相互组装的需求，揭示了其组分（包括新发现的 ARMC3 和 MYCBP）对于结构稳定性具有相互依赖性，且其功能障碍会导致原发性纤毛运动障碍表型。
本研究表明，虽然短期砷暴露会增加 PML 的 SUMO 化而不改变核体形态，但在环境相关浓度下的长期暴露会将胞外 PML 体 (EnPBs) 稳定在一种低溶解性、非 SUMO 化的状态，从而凸显了核内与胞外 PML 结构之间不同的生物学差异。
本研究表明，在细胞衰老和老化过程中，resolvin D 和 E 的生物合成途径被激活，在此过程中它发挥着诱导衰老的调节功能，并受到来自年轻供体的微小细胞外囊泡的调节以减轻炎症。
这项研究揭示了在芽殖酵母中，Mps1 激酶通过使 Stu1 中保守的 MELT 基序发生磷酸化，从而招募 Slk19 以形成丝状结构，进而驱动未连接着丝粒的聚集，从而促进微管捕获。